I lipidi provenienti dalla dieta, costituiti soprattutto da trigliceridi (in seguito abbreviati a TG), vengono digeriti nel duodeno e nel digiuno per l’azione combinata delle idrolasi pancreatiche contenute nel succo pancreatico, dei sali biliari e dei fosfolipidi (abbreviati a PL) contenuti nella bile in particolare la fosfatidilcolina (lecitine), e di enzimi localizzati sulla membrana luminale e all’interno degli enterociti.
A livello dello stomaco è presente una lipasi gastrica (con pH 3-4) che rilascia acidi grassi a corta e media catena che vengono direttamente assorbiti dalla mucosa gastrica e trasportati al fegato. Il suo contributo risulta comunque piuttosto scarso.
Le secrezioni (biliare e pancreatica) sono indotte dalla colecistochinina: un ormone intestinale stimolato dal passaggio del chimo dallo stomaco all’intestino. La presenza di grassi stimola il rilascio di questo enzima che a sua volta stimola la secrezione di bile ed enzimi pancreatici, e la motilità intestinale. Questo rappresenta un importante segnale di sazietà (su questo meccanismo agiscono i farmaci attivatori per l'azione dimagrante).
Gli enzimi pancreatici sono attivi a pH neutro e la rapida neutralizzazione del pH acido del chimo (prodotto di digestione gastrica) avviene per opera del bicarbonato del succo pancreatico. Il passaggio del chimo nel duodeno, attraverso lo sfintere pilorico, stimola recettori nervosi duodenali che innescano il riflesso enterogastrico: da un lato si ha l'attenuazione della secrezione gastrica dovuta a riduzione dell’attività parasimpatica; dall’altra contrazione dello sfintere pilorico per stimolazione nervosa simpatica. In questo modo il transito del chimo nel duodeno è tenuto sotto controllo e inizia la digestione intestinale.
L’acidità del chimo e la distensione delle pareti duodenali provoca la secrezione di tre ormoni da parte delle cellule endocrine del duodeno e del digiuno:
- secretina: induce la secrezione del succo pancreatico ricco in bicarbonati e inibisce la contrazione e secrezione gastrica; stimola la secrezione di bile dal fegato
- colecistochinina: stimola la secrezione di succo pancreatico e bile dalla cistifellea
- peptide inibitore gastrico: inibisce la contrazione e la secrezione gastrica.
La bile è un liquido prodotto dagli epatociti che:
- viene riversato direttamente nel duodeno se siamo dopo un pasto ricco di grassi
- se siamo a digiuno (con lo sfintere di Oddi chiuso) viene convogliata alla cistifellea dove viene concentrata in attesa di essere rilasciata nel duodeno
La bile è formata in particolare da acqua, sali biliari, colesterolo, lecitine (o fosfatidilcoline una classe di PL o meglio glicerolfosfolipidi) e bilirubina (prodotto catabolismo eme).
Le lecitine sono composti derivanti dai trigliceridi, ma contenente oltre agli acidi grassi e alla struttura carboniosa del glicerolo, colina e acido fosforico. La più importante è la fosfatidilcolina ed è grazie al suo carattere anfipatico che renderà possibile l’emulsione fra lipidi e bile.
Il succo pancreatico è un liquido altamente alcalino per la presenza di ioni bicarbonato, formato da acqua, bicarbonato di sodio, alfa-lipasi, lipasi (colesterolo esterasi e lipasi pancreatiche), fosfolipasi A2, enzimi nucleolitici (ribonucleasi e deossiribonucleasi), pro-enzimi proteolitici (tripsinogeno, chimotripsinogeno…), colipasi (proteina non enzimatica che attiva la lipasi pancreatica e legandosi alle micelle facilita l’azione idrolitica della lipasi).
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I TG e gli esteri del colesterolo (abbreviati col termine "eco") sono fortemente idrofobici, non solubili in acqua tendono a separarsi in una fase distinta. Per l’azione dei sali biliari e dei fosfolipidi (lecitine) i grassi vengono dispersi in finissimi aggregati: le micelle. Al loro interno sono presenti i lipidi idrofobici, sottraendoli al contatto con l’acqua; le micelle sono stabilizzate dalle cariche superficiali delle porzioni polari dei fosfolipidi e dei sali biliari, posti all’esterno, formando una sospensione stabile nella fase acquosa (emulsione).
Disegno struttura di una micella
In questo modo la superficie disponibile per l’azione idrolitica della lipasi pancreatica è aumentata e i grassi possono essere assorbiti. I prodotti d’idrolisi diffondono dalle micelle alla mucosa intestinale e vengono assorbiti.
La digestione intestinale è dovuta quindi all’azione di enzimi secreti dal pancreas a cui si combina l’azione emulsionante della bile che permetterà la dispersione della componente lipidica idrofobica nella componente acquosa idrofilica (bile e succo pancreatico sono per la maggior parte costituiti da acqua), grazie al carattere anfipatico (molecole che contengono sia un gruppo idrofilico, come -OH, che idrofobico, catena carboniosa) di fosfolipidi e acidi biliari.
Descrizione struttura schematica micella:
All’esterno si posizionano i PL con la testa polare rivolta verso l’ambiente acquoso e le code apolari verso l’interno. TG e eco vengono segregati all’interno della micella, sottraendoli all’ambiente acquoso. I gruppi polari (-OH) del colesterolo libero, sporgono dalla superficie.
Gli enzimi della digestione sono:
• lipasi pancreatiche: idrolizzano in modo specifico il legame estere tra acidi grassi e alcoli primari e pertanto trasformano i TG in monogliceridi (1 e 3): si formano acidi grassi liberi e 2-monogliceridi che possono essere in parte idrolizzati in glicerolo e acido grasso da lipasi non specifica presente nell’intestino, di origine pancreatica che è in grado di idrolizzare gli esteri del colesterolo;
• colesterolo esterasi: idrolizza il legame estero con formazione di colesterolo libero e acidi grassi liberi;
• Fosfolipasi A2: catalizza il distacco idrolitico dell’acido in C2 nei fosfolipidi trasformandoli in lisofosfolipidi.