Le HDL vengono sintetizzate a livello del fegato e dell’intestino, e in parte derivano dal catabolismo dei chilomicroni.
Le HDL nascenti sono caratterizzate da forma discoidale e da un doppio strato fosfolipidico. La componente lipidica prevalente è rappresentata da colesterolo libero e fosfolipidi.
La parte apoproteica differisce in base alla provenienza delle HDL, la predominante è la Apo A-I.
Le HDL nascenti discoidali si trasformano in HDL sferoidali dopo esterificazione del colesterolo per azione della LCAT (lecitina:colesterolo acil-transferasi). Si dividono in HDL1, HDL2 e HDL3, caratterizzate da dimensioni differenti per il diverso contenuto di colesterolo esterificato (eco) e di apo C. La trasformazione delle HDL2 (grosse sfere) a HDL3 (sfere più piccole) è caratterizzata da acquisizione di apo C e perdita di eco.
Il colesterolo esterificato viene trasferito alle VLDL, mentre colesterolo libero viene ceduto dai tessuti periferici e dalle VLDL alle HDL.
Dunque il processo più importante che si svolge nelle HDL è l’esterificazione del colesterolo libero ceduto dai tessuti periferici e dalla VLDL per azione della LCAT. Il colesterolo esterificato viene portato al fegato e alle ghiandole surrenali (sintesi ormoni steroidei). Tale processo avviene grazie al gradiente che si viene a formare per spostamento degli esteri del colesterolo verso l’interno delle HDL, consentendo un ulteriore trasferimento di colesterolo libero dalle VLDL e dai tessuti periferici, alla superficie delle HDL.
In sostanza le HDL rimuovono dal sangue il colesterolo, riportandolo al fegato. Per tale ragione la presenza nel sangue di elevate concentrazioni di HDL è considerato un fattore positivo contro il rischio di sviluppare processi ateromatosi (infarto cardiaco, ictus cerebrale, ecc.), indice di una efficiente rimozione di colesterolo dai tessuti periferici (le HDL vengono comunemente indicate come colesterolo buono).
Viceversa le LDL portando colesterolo ai tessuti vengono indicate come colesterolo cattivo: un’elevata concentrazione ematica di LDL è considerata fattori di rischio per l’insorgenza di processi ateromatosi.
Trasformazione HDL